5.人體必需微量元素鉻與酶的關(guān)系

鉻是生命與健康必需的微量元素，鉻可增加胰島素敏感性，主要通過激活胰島素受體激酶，增加胰島素與細(xì)胞的結(jié)合，胰島素受體的數(shù)量等。鉻主要以低分子量鉻結(jié)合物(LMWCr)和鉻酸鹽發(fā)揮作用。LMWCr與胰島素受體結(jié)合后胰島素β受體上的酪氨酸激酶被激活，增強(qiáng)了胰島素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。LMWCr還能對蛋白酪氨酸磷酸酶1B進(jìn)行抑制，進(jìn)而抑制其對胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的負(fù)調(diào)節(jié)。Wang等的研究結(jié)果顯示，補(bǔ)充鉻的實(shí)驗(yàn)組比對照組的胰島素受體底物的磷酸化水平及磷脂酰肌醇激酶活性均有明顯提高，蛋白質(zhì)酪氨酸磷酸酶水平也低于對照組，證明補(bǔ)充鉻可對胰島素敏感性進(jìn)行改善，并改善肥胖病患者的血脂代謝。Lay等提出體內(nèi)Cr（Ⅲ）酶促生成的鉻酸鹽可以用作磷酸酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制劑，其作用機(jī)理與釩酸鹽相似。

鉻對脂質(zhì)代謝至關(guān)重要。補(bǔ)充鉻后，可升高人體高密度脂蛋白膽固醇水平，降低總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇和甘油三酯水平。這與鉻促進(jìn)乙酰輔酶A（乙酰輔酶A）的轉(zhuǎn)化，減少膽固醇的形成有關(guān)。吡啶甲酸鉻可激活A(yù)MPK（AMP依賴的蛋白激酶），并改善了高糖處理細(xì)胞中膽固醇累積的缺陷。鉻還能增加卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶(LCAT)的活性，并加速膽固醇的酯化和排泄。

體內(nèi)鉻水平過高的研究主要是與職業(yè)鉻污染有關(guān)。有研究表明在工齡較長組的鉻暴露人群中，SOD活性低于對照組人群。

6.人體必需微量元素碘與酶的關(guān)系

碘作為必須微量元素參與甲狀腺激素的合成，故碘對于維持甲狀腺功能及其他人體生理功能十分重要。甲狀腺素可促進(jìn)發(fā)育，參與能量代謝，激活體內(nèi)多種酶。

適量的甲狀腺素可使細(xì)胞核RNA聚合酶的活性及RNA的合成量增加，并且還可以提高一些參與物質(zhì)代謝的酶的活性。研究顯示，低碘導(dǎo)致甲低狀態(tài)時，降解腦內(nèi)單胺能神經(jīng)遞質(zhì)的主要酶MAO的活性增高，進(jìn)而增加了單胺類遞質(zhì)的降解，影響了信息傳導(dǎo)，導(dǎo)致腦功能障礙。高碘時，MAO活性也增高，這表明高碘與低碘狀態(tài)都會影響腦內(nèi)單胺能系統(tǒng)的活性，影響機(jī)體功能。

實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，低碘組大鼠低于適碘組大鼠腦組織中膽堿酯酶活性；高倍碘組大鼠高于適碘組大鼠腦組織中膽堿酯酶活性。即高碘會增加乙酰膽堿酯酶活力，并增加乙酰膽堿的分解，從而降低腦內(nèi)乙酰膽堿的含量，進(jìn)而導(dǎo)致學(xué)習(xí)記憶功能下降低。已有研究表明，高碘飲食的大鼠甲狀腺過氧化物酶（TPO）活性降低，這可能是高碘引起甲狀腺腫大的的原因之一，此外，高碘又可抑制蛋白脫酶，也與甲狀腺腫大密切相關(guān)。

7.人體必需微量元素鈷與酶的關(guān)系

鈷參與人體酶的組成和酶的活化，是生物系統(tǒng)中必不可少的元素。如鈷可活化腦內(nèi)的肽酶，以保持pH的穩(wěn)定。

鈷在人體內(nèi)以維生素B12和輔酶形式發(fā)揮作用，通過VB12參與糖代謝和甲基轉(zhuǎn)移，活性形式為5-脫氧腺苷鈷胺和甲基鈷胺，5-脫氧腺苷鈷胺又稱輔酶B12，參與甲基丙二酰輔酶A向琥珀酰輔酶A的轉(zhuǎn)化，其代謝障礙會增加甲基丙二酸的產(chǎn)生；甲基鈷胺是甲硫氨酸合成酶的輔酶，在甲硫氨酸循環(huán)中，以維生素B12作為輔酶的N5-甲基四氫葉酸轉(zhuǎn)甲基酶可催化同型半胱氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)榧琢虬彼?。維生素B12缺乏會影響體內(nèi)甲基丙二酰輔酶A的代謝和甲硫氨酸循環(huán)，從而使機(jī)體處于“低甲基化”狀態(tài)，神經(jīng)遞質(zhì)、蛋白質(zhì)的合成受到干擾，引起巨幼細(xì)胞性貧血、高同型半胱氨酸血癥等疾病。胰腺中也含有大量鈷，用以組成一些與糖、脂肪代謝相關(guān)的酶。此外，維生素B12還與硫酸酶的活化有關(guān)。

當(dāng)攝入鈷過量時，可導(dǎo)致鈷中毒。其中毒機(jī)制存在多個方面，鈷抑制酪氨酸碘化酶從而影響到甲狀腺對碘的攝取；抑制肽酶、磷酸酶和精氨酸酶；抑制丙酮酸脫酶和α-酮戊二酸脫氫酶，降低心肌線粒體對氧的攝??；鈷和巰基酶形成配合物后可影響細(xì)胞的氧化過程，可能與其抑制多種酶的活性有關(guān)，如氧化氫酶、細(xì)胞色素氧化酶、膽堿氧酶和琥珀酸脫氫酶等。

8.人體必需微量元素鉬與酶的關(guān)系

鉬在微生物、動植物和人類的正常生命活動中發(fā)揮著重要作用，參與組成人腦內(nèi)的鉬依賴氧化酶。

鉬參與各種氧化還原酶的形成，通過催化尿酸、抗銅儲鐵和維持動脈彈性等作用維持機(jī)體健康。鉬是黃嘌呤脫氫酶/氧化酶、線粒體胺肟還原酶、醛氧化酶、亞硫酸鹽氧化酶、硝酸鹽還原酶和亞硝酸鹽還原酶等的重要組分，在機(jī)體內(nèi)發(fā)揮重要作用。

黃嘌呤氧化酶參與細(xì)胞內(nèi)電子的傳遞，是一種重要的代謝相關(guān)酶，影響機(jī)體內(nèi)嘌呤化合物的氧化代謝及尿酸的形成。鉬缺乏則會降低黃嘌呤氧化酶活性，并引起尿酸鈉鹽在人體內(nèi)沉積，可能導(dǎo)致腎結(jié)石和痛風(fēng)；醛氧化酶也參與細(xì)胞內(nèi)的電子傳遞和醛的氧化，可消除有毒醛類對機(jī)體的毒害作用。鉬缺乏則會影響醛氧化酶的功能，從而阻礙脫氧核糖核酸合成受阻并降低VB9利用率等。鉬作為體內(nèi)硝酸鹽還原酶及亞硝酸還原酶的成分，可對亞硝胺類致癌物進(jìn)行抑制，也可對亞硝胺的致突變作用所致遺傳物質(zhì)(DNA)的損傷進(jìn)行抑制。鉬缺乏則會降低硝酸鹽還原酶活性，導(dǎo)致強(qiáng)致癌物亞硝酸胺積聚在體內(nèi)，從而致癌。

鉬和硒在人體中具有協(xié)同作用。研究表明，鉬缺乏會影響機(jī)體對硒的吸收，降低谷胱甘肽過氧化酶活性，并容易發(fā)生心血管疾病和克山??；補(bǔ)鉬可緩解機(jī)體缺硒，并升高谷胱甘肽過氧化物酶活性。

過量的鉬可干擾銅的吸收和代謝，導(dǎo)致一些銅酶（如賴氨酞氧化酶或胺氧化酶）減少，降低骨膠原的穩(wěn)定性和強(qiáng)度，骨代謝發(fā)生障礙。鉬過量還可導(dǎo)致黃嘌呤氧化酶活性增強(qiáng)，尿酸增多，導(dǎo)致痛風(fēng)癥。

9.展望

微量元素在人體內(nèi)的代謝及生理作用十分復(fù)雜，其與酶很多作用機(jī)制至今仍不清楚。因此，有必要對二者關(guān)系及它們對人體健康的影響進(jìn)行更加深入的研究，進(jìn)一步了解二者在人體內(nèi)的作用機(jī)制并應(yīng)與實(shí)踐相結(jié)合進(jìn)行應(yīng)用，為功能性保健產(chǎn)品的開發(fā)，疾病的預(yù)防及臨床疾病的診治提供依據(jù)。

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