藥對(duì)，又稱對(duì)藥，是臨床上常用且相對(duì)固定的配伍形式，系歷代醫(yī)家臨床用藥經(jīng)驗(yàn)總結(jié)。有的藥對(duì)相須配伍以增強(qiáng)療效，有的藥對(duì)相畏配伍或相殺配伍來降低毒副作用。藥對(duì)是連接單味中藥與方劑的橋梁，是方劑的重要組成部分。一個(gè)藥對(duì)也可以構(gòu)成一個(gè)獨(dú)立的方劑。麻黃辛溫性燥，臨床上常配伍甘草，以降低麻黃的毒副作用，還可以起到調(diào)和諸藥的目的?！秱s病論》中記載的涉及到麻黃-甘草藥對(duì)的有18例，以此對(duì)為基礎(chǔ)的經(jīng)典名方有甘草麻黃湯、大青龍湯、小青龍湯、麻黃湯等。本文從化學(xué)成分、吸收代謝和藥理作用等方面對(duì)麻黃-甘草藥對(duì)進(jìn)行歸納總結(jié)，以期為進(jìn)一步探究麻黃-甘草藥對(duì)的作用機(jī)制、合理用藥和開發(fā)新藥提供科學(xué)依據(jù)。

1麻黃-甘草藥對(duì)化學(xué)成分

1.1化學(xué)成分

麻黃中含有豐富的化學(xué)成分，主要含有生物堿、揮發(fā)油、有機(jī)酸、多糖、黃酮和鞣質(zhì)類等成分。甘草主要含有皂苷、黃酮、香豆素和多糖等成分。

1.2配伍后化學(xué)成分的變化

孟翔宇等通過氣相色譜串聯(lián)質(zhì)譜法(GC-MS)探討麻黃-甘草藥對(duì)(質(zhì)量比為1∶1)配伍前后水煎液中麻黃堿、偽麻黃堿、甲基麻黃堿和甲基偽麻黃堿的變化，采用高效液相色譜質(zhì)譜聯(lián)用法(HPLC-MS)比較麻黃-甘草藥對(duì)配伍前后水煎液中甘草酸和甘草苷的變化情況。結(jié)果表明，與麻黃單煎液相比，麻黃-甘草藥對(duì)煎劑中麻黃堿和偽麻黃堿的總量增加了14.52%,甲基麻黃堿和甲基偽麻黃堿的總量增加了64%;與甘草單煎劑相比，麻黃-甘草藥對(duì)煎劑中甘草酸的含量增加了13.50%,而甘草苷的含量降低了19.38%。徐文杰等探討了不同配比的麻黃-甘草藥對(duì)對(duì)其主要成分溶出率的影響，結(jié)果表明，隨著甘草在麻黃-甘草藥對(duì)中所占比例的增大，麻黃-甘草藥對(duì)水煎液中麻黃堿、甘草苷和甘草酸的含量均出現(xiàn)降低趨勢(shì)。

2麻黃-甘草藥對(duì)的吸收與代謝

麻黃中的生物堿類是其主要的活性成分，其中以麻黃堿含量最高。由于麻黃類生物堿分子量小，親脂性高，易透過血腦屏障，興奮交感神經(jīng)和中樞神經(jīng)，產(chǎn)生心煩不安、心律失常、頭暈、耳鳴等不良反應(yīng)，長(zhǎng)期大劑量使用還可引起肝損傷。

衛(wèi)平等采用超HPLC-MS(UPLC-MS)探討麻黃-甘草藥對(duì)(12∶6)配伍前后麻黃類生物堿在SD大鼠心、腦、肺和腎的分布特點(diǎn)。結(jié)果表明，與麻黃煎劑相比，麻黃-甘草藥對(duì)能夠促進(jìn)麻黃堿、偽麻黃堿和去甲基麻黃堿在SD大鼠心、腦、肺、腎的吸收與分布，并加速其在腦內(nèi)的消除，從而減少在腦內(nèi)的蓄積；麻黃-甘草藥對(duì)還可以抑制甲基麻黃堿和去甲基麻黃堿在心臟的吸收，并能促進(jìn)二者在腦內(nèi)的消除。衛(wèi)平等還進(jìn)一步探討不同配比的麻黃-甘草藥對(duì)中麻黃類生物堿在SD大鼠體內(nèi)吸收、分布和代謝情況，結(jié)果表明，麻黃-甘草藥對(duì)4∶1時(shí)，偽麻黃堿在SD大鼠體內(nèi)分布體積降低，去甲基麻黃堿、去甲基偽麻黃堿在SD大鼠體內(nèi)代謝加快；而麻黃-甘草藥對(duì)2∶1和麻黃-甘草藥對(duì)1∶1時(shí)，麻黃堿和偽麻黃堿在SD大鼠體內(nèi)滯留時(shí)間延長(zhǎng)。

3麻黃-甘草藥對(duì)的藥理作用

3.1抗炎作用

季律等通過脂多糖誘導(dǎo)建立RAW264.7細(xì)胞炎癥模型，探討麻黃-甘草藥對(duì)的體外抗炎作用，結(jié)果證明，10～100 mg/kg的麻黃-甘草藥對(duì)可以降低RAW264.7細(xì)胞NO和腫瘤壞死因子(TNF-α)的分泌，降低一氧化氮合酶、白細(xì)胞介素-6(IL-6)及IL-1β的表達(dá)，從而產(chǎn)生抗炎作用。趙杰等探討麻黃-甘草藥對(duì)對(duì)急性炎癥和非免疫性炎癥的抑制作用，結(jié)果表明，麻黃-甘草藥對(duì)可以抑制醋酸所致的ICR小鼠毛細(xì)管通透性增加，還可以抑制角叉菜誘導(dǎo)的SD大鼠胸腔液滲出和炎癥區(qū)域白細(xì)胞數(shù)量的增多，其抗炎機(jī)制與抑制丙二醛、前列腺素E2、TNF-α和IL-1β的生成有關(guān)。趙杰等實(shí)驗(yàn)結(jié)果也證明，麻黃-甘草藥對(duì)可以抑制二甲苯所致的小鼠耳腫脹，還可以抑制大鼠棉球肉芽腫的形成。

3.2抗過敏作用

姚露等采用轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1聯(lián)合血清饑餓法制備人支氣管上皮細(xì)胞(16HBE)上皮間質(zhì)化(EMT)模型，探討麻黃-甘草藥對(duì)體外抑制哮喘作用，結(jié)果表明，麻黃-甘草藥對(duì)通過抑制16HBE的EMT過程，改善哮喘患者的氣道重塑。袁為遠(yuǎn)等通過建立屋塵螨制備小鼠過敏性哮喘模型，探究麻黃-甘草藥對(duì)(2∶1)治療過敏性哮喘的作用機(jī)制，結(jié)果表明，麻黃-甘草藥可通過多種途徑抑制過敏性哮喘，包括重塑哮喘氣道，抑制支氣管上皮細(xì)胞的間質(zhì)化和減輕氣道的炎癥反應(yīng)。

3.3利尿作用

趙杰等實(shí)驗(yàn)證明，麻黃單味中藥具有利尿作用，甘草與麻黃配伍后，利尿作用增強(qiáng)，且隨著甘草比例的增大利尿作用越強(qiáng)。其利尿作用與其促進(jìn)電解質(zhì)K+的排泄，抑制電解質(zhì)Na+排泄有關(guān)。郝俊杰等構(gòu)建“藥物-靶點(diǎn)-疾病”網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)模型探究麻黃-甘草藥對(duì)治療水腫的作用機(jī)制，實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，麻黃-甘草藥對(duì)通過調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子信號(hào)通路、PI3K-Akt信號(hào)通路、血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移、MAPK信號(hào)通路、Ras信號(hào)通路和腫瘤壞死因子信號(hào)通路，達(dá)到治療水腫的目的。

4麻黃-甘草藥對(duì)的急性毒性

趙杰等對(duì)麻黃、甘草及其藥對(duì)進(jìn)行急性毒性試驗(yàn)，結(jié)果表明，麻黃的半數(shù)致死量(LD50)為156.14 g/kg,小鼠中毒癥狀表現(xiàn)為活動(dòng)減少、被毛蓬松、呼吸困難、四肢抽搐；甘草由于受溶解度和小鼠灌胃劑量的限制，并未測(cè)得LD50;甘草配伍麻黃后，LD50顯著提高，且與甘草的量呈現(xiàn)劑量依賴性，證明甘草與麻黃具有毒性拮抗作用。

5總結(jié)與展望

麻黃-甘草屬于酸堿藥對(duì)，二者配伍可影響有效成分的溶出。由于研究麻黃-甘草藥對(duì)的課題組有限，得出了兩種相反的結(jié)論。一種認(rèn)為麻黃主要含有生物堿，屬于堿性藥材，甘草主要含有三萜皂苷和黃酮類成分，屬于酸性藥材，二者配伍共煎，有利于有效成分的溶出;另一種結(jié)論則認(rèn)為二者配伍共煎，酸堿發(fā)生化學(xué)反應(yīng)生成沉淀，使煎煮液中有效成分含量降低。這需要進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)核實(shí)。在以后的研究過程中，可以通過中藥指紋圖譜的形式，研究麻黃、甘草配伍前后更多有效成分的變化情況。

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