2蓮房原花青素的主要生理功能

2.1改善睡眠

隨著生活節(jié)奏的加快和精神壓力的增加，失眠、睡眠不足已成為我國主要的公共衛(wèi)生問題之一。藥物治療雖即時效果小錯，但存在不同程度的副作用和依賴性。許多研究表明，一氧化氮/非對稱性-二甲基精氨酸/二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(N0/ADMA/DDAH)途徑可能與失眠有關(guān)。Xiao等利用健康大鼠和失眠癥大鼠模型，探究了蓮房原花青素B2對失眠的抑制效果，發(fā)現(xiàn)原花青素B2能通過抑制氧化應激而調(diào)節(jié)N0/ADMA/DDAH途徑，進而改善睡眠障礙。

2.2提高認知記憶

認知障礙(AI)指與學習記憶以及思維判斷有關(guān)的大腦高級智能加工過程出現(xiàn)異常，從而引起嚴重學習、記憶障礙，同時伴有失語或失用或失認或失行等改變的病理過程。認知的基礎是大腦皮層的正常功能，任何引起大腦皮層功能和結(jié)構(gòu)異常的岡素均可導致認知障礙。LSPC作為一種可以通過血腦屏障的藥物，能夠抑制腦組織脂質(zhì)過氧化反應、蛋白質(zhì)的氧化反應和年齡相關(guān)的DNA氧化損傷，可能對老年認知功能障礙具有一定改善作用。Xu等研究發(fā)現(xiàn)，LSPC能夠改善東莨菪堿所致的小鼠學習障礙，并通過抑制腦組織乙酰膽堿酯酶(AChE)活性而提高腦組織內(nèi)乙酰膽堿(ACh)水平。此外，LSPC還能夠降低老年認知障礙大鼠海馬誘導型一氧化氮合酶的表達和活性，通過調(diào)節(jié)海馬神經(jīng)元型一氧化氮合酶磷酸化抑制年齡相關(guān)性的N0過表達，增加海馬N0-sGC-cGMP信號轉(zhuǎn)導，從而改善AI大鼠的認知功能。同時LSPC也可通過細胞外信號調(diào)控激酶介導的通路活化海馬CREB來改善AT大鼠的空間學習記憶能力。

另有研究表明，LSPC還可能通過調(diào)節(jié)大腦海馬組織血紅素氧合酶(HO)表達水平來發(fā)揮神經(jīng)保護作用，進而提高認知記憶能力。例如，Raju等研究發(fā)現(xiàn)位于血紅素氧合酶H0-2基兇啟動區(qū)域的功能性皮質(zhì)類同醇反應元件(GRE)能夠調(diào)控腦組織H0-2表達水平，GRE與GRs的結(jié)合可激活HO-2基因的轉(zhuǎn)錄，并認為H0系統(tǒng)可以作為癡呆的干預靶點。而且聶淑科等通過選用自然衰老的認知功能障礙的SD大鼠模型，研究了LSPC對老年腦老化大鼠學習汜憶能力的影響，也發(fā)現(xiàn)TSPC可明顯改善老年腦老化大鼠的記憶功能。

2.3抑制腫瘤

近年來，腫瘤的發(fā)病率逐年增高，其死亡率在眾多疾病中居首位，特別是惡性腫瘤，目前的治療手段多為手術(shù)切除并放、化療，這種治療方式副作用大，患者生存質(zhì)最差，而且大部分患者治療效果都較差，患者往往在發(fā)病后3～5年內(nèi)死產(chǎn)，所以人們迫切需要找到一種新的腫瘤治療手段。而近幾年來相關(guān)的研究發(fā)現(xiàn)，原花青素可通過凋亡途徑抑制多種腫瘤細胞生長或誘導其死亡，且可拮抗化療藥物對正常細胞的毒性作用，具有較好的抗癌效果。有實驗證實原化青素對皮膚癌、結(jié)腸癌、乳腺癌細胞、肺癌、胰腺癌都有預防作用，同時對人口腔鱗痛細胞及涎腺癌細胞也有不同程度的毒性。針對蓮房中特有的有效成分原花青素，國內(nèi)外學者們就LSPC在Hela腫瘤、肝癌、黑色素瘤等腫瘤細胞抑制方面開展了大量工作，也取得了較好的效果，介紹如下：

2.3.1Hela腫瘤

Hela細胞是一種宮頸痛細胞，宮頸癌是全球婦女中最常見的惡性腫瘤之一，僅次于乳腺癌而居于第二位，在發(fā)展中國家尤為常見，且近年來年輕婦女宮頸痛發(fā)病率有升高趨勢。王小紅等采用噻唑藍比色法、吉姆薩染色法和吖啶橙熒光染色法對比研究了TSPC、葡萄籽多酚和茶多酚對Hela腫瘤細胞株的體外抑制作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在一定的濃度范同內(nèi)，這三種植物多酚對Hela細胞均有明顯的抑制作用，存在良好的劑量一效應關(guān)系，且LSPC對Hela腫瘤細胞株的半數(shù)抑制濃度IC₅₀為190.8μg/mL，其抑制效果介于葡萄籽多酚和茶多酚之間；而且Hela細胞經(jīng)LSPC等作用后，細胞形態(tài)發(fā)生明顯的變化，可見凋亡小體，熒光強度增強，細胞呈現(xiàn)凋亡現(xiàn)象。這說明蓮房原花青素對Hela細胞具有較強的抑制作用，是可供進一步開發(fā)和利用的植物源藥物。

2.3.2肝癌

許多資料報道LSPC具有較強的抗腫瘤作用，為進一步探討LSPC抑制細胞增殖的機制，有必要開展LSPC誘導人肝癌細胞株SMMC-7721細胞凋亡的相關(guān)研究。例如，梁慧敏等用MTT法觀察了LSPC對人肝癌細胞株SMMC-772l細胞增殖的抑制作用，發(fā)現(xiàn)LSPC在0.25～250μg/mL的劑量范圍內(nèi)對SMMC-7221細胞凋亡有極顯著的抑制作用(P＜0.01)，且抑制率呈濃度和時問依賴性并隨濃度增加而增高，這說明LSPC可能通過誘導細胞凋亡而抑制了人肝癌細胞增殖。另外，杜宏等以四甲基噻唑藍分析了小同濃度LSPC對人肝癌細胞HepG2存活率的影響，采用流式細胞術(shù)分析了細胞周期和細胞凋產(chǎn)情況，利用RT-PCR分析了LSPC引起的生長抑制和DNA損傷基因GADD45β、GADD153、CADD34表達水平的變化，發(fā)現(xiàn)LSPC可誘導HepG2細胞凋亡，抑制其生長，進而促使其凋亡(P＜0.05)，且呈濃度依賴性；生長抑制損傷基因GADD45β、GADD153、GADD34表達水平隨著LSPC濃度增加而增加，這也說明LSPC可抑制人肝癌細胞HepG2增殖。段玉清等又利用MTT法檢測了LSPC對肝癌HepG2細胞的生長抑制作用，采用Hochest33258染色、AnnexinV-FITC/PI雙染流式細胞術(shù)、彗星實驗、JC-1染色、WesLernb10tting法等一系列方法研究了LSPC誘導肝癌HepC2細胞凋亡的作用機制，發(fā)現(xiàn)LSPC對人肝癌HepG2細胞增殖有顯著抑制作用，并且主要是通過激活線粒體介導的內(nèi)源性Caspase途徑來誘導細胞凋亡，具體表現(xiàn)為染色質(zhì)同縮、凋亡小體形成等。這些研究結(jié)果為TSPC等傳統(tǒng)巾藥在腫瘤治療的臨床應用中提供了一定的理論依據(jù)。

2.3.3黑色素瘤

黑色素瘤是由于皮膚或黏膜內(nèi)的黑色素發(fā)生惡性病變而引起的惡性腫瘤。臨床上常見于皮膚，亦見于黏膜、眼脈絡膜等部位。南于黑色素瘤的惡性度較高，臨床上容易出現(xiàn)遠隔轉(zhuǎn)移，黏膜黑色素瘤不易發(fā)現(xiàn)，預后也較差。因此，越來越多的學者關(guān)注從天然植物中尋找預防和治療黑色素瘤的新途徑。段玉清等給黑色素瘤B16模型小鼠灌胃蓮LSPC，計算抑瘤率并進行了形態(tài)學觀察，并通過組織免疫化學觀察了瘤細胞內(nèi)HMB45和S-100蛋白表達，采用流式細胞術(shù)檢測了細胞凋亡情況，發(fā)現(xiàn)一定劑量的TSPC能抑制黑色素瘤B16細胞的生長增殖，且以120mg/kg.bwLSPC組最顯著(P＜0.01)，抑瘤率可達55.3％，并有亞二倍凋亡峰。此外，周密等采用MTT法測定了TSPC對黑色素瘤B16細胞的體外抑制作用，義以荷黑色素瘤的C57BT/6J小鼠為體內(nèi)研究對象，通過瘤體積和瘤重測定，探討了體內(nèi)抑瘤作用，也發(fā)現(xiàn)LSPC體外對黑色素瘤B16細胞有較強的抑制作用，抑制率為87.4％；體內(nèi)能顯著減小瘤體積和減輕瘤重，抑瘤率為55.3％。另外，Duan等4研究了LSPC抗癌活性的體外試驗，發(fā)現(xiàn)LSPC可以明顯減弱小鼠黑色素瘤B16的細胞毒性。

以明顯減弱小鼠黑色素瘤B16的細胞毒性。南此可知，LSPC能通過降低腫瘤細胞毒性而對腫瘤細胞的生長有積極抑制效果，也能通過誘導凋產(chǎn)而抑制腫瘤細胞的增殖，在一定程度上將有助于癌癥的積極治療。

2.4保護心血管系統(tǒng)

高脂血癥在動脈粥樣硬化(AS)以及南其所致的心腦血管疾病的發(fā)生和發(fā)展巾起重要作用。臨床和實驗研究表明高脂血癥和AS患者的過氧化脂質(zhì)水平增高，且脂質(zhì)過氧化與冠心病的發(fā)生、發(fā)展關(guān)系十分密切。許多研究表明，LSPC保護心血管系統(tǒng)的作用機制可能與其抗氧化作用和改善血管內(nèi)皮功能有關(guān)。例如，唐瑛等考察了LSPC對高脂血癥模型大鼠瘦素和腫瘤壞死因子(TNF-α)的影響，發(fā)現(xiàn)與對照組相比，高脂血癥模型組中血清總膽同醇(TC)、甘油三兩旨(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平顯著升高；血清中瘦素和TNF-α含量明顯增高，心肌中TNF-α含量也明顯增加，而心肌瘦素含量明顯降低。LSPC高劑量組和LSPC低劑量組血清中瘦素和TNF-α含量明顯降低，心肌巾TNF-α含量也明顯降低，而心肌瘦素含黃明顯升高，但對缸脂水平無顯著性影響，這說明瘦素和TNF-α在高脂血癥的病理和生理過程中起著重要作用。接著唐瑛等研究了LSPC對食餌性高脂血癥模型大鼠脂質(zhì)過氧化和內(nèi)皮素1(ET-1)的調(diào)節(jié)作用，檢測分析了大鼠血-脂及血漿S0D、MDA、一氧化氮(NO)、ET-1的變化，結(jié)果與對照組相比，高脂血癥模型組血清總膽同醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平顯著升高；血漿巾MDA和ET-1含量明顯增高，而S0D活性和N0含最明顯降低。LSPC高劑最組和LSPC低劑量組血漿S0D活性和N0含量顯著升高，MDA和ET-1含量明顯降低，但對血脂水平無顯著件影響。這些研究結(jié)果均說明LSPC通過增加心肌對瘦素調(diào)節(jié)的敏感性，降低了血清和心肌組織中TNF-α含量，控制著炎癥反應，進而發(fā)揮對心血管系統(tǒng)的保護作用，也能通過凋節(jié)MDA和ET-1含量來保護心血管組織。

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