一、污染來(lái)源

二氧化硫(SO₂)是大氣中最常見(jiàn)的，而且是最重要的污染物。環(huán)境中的SO₂約57％來(lái)源于自然界，如沼澤、洼地、大陸等處所排放的硫化氫，進(jìn)入大氣后，經(jīng)氧化可生成SO₂，火山爆發(fā)時(shí)也有二氧化硫噴出；約43％來(lái)自工業(yè)生產(chǎn)及生活中，如含硫石油、煤、天然氣的燃燒，硫化礦石的熔煉和焙燒，有色金屬冶煉，石油精制，硫酸制造，硫黃精制，造紙，硫化橡膠等加工生產(chǎn)過(guò)程均有SO₂排出。其中以有色金屬冶煉和硫酸制造排放SO₂最為嚴(yán)重。小型鍋爐和民用爐的排放量較小，但排放高度低、數(shù)量多又不易擴(kuò)散，是低空及室內(nèi)SO₂的主要來(lái)源。在大氣中SO₂可與水分和塵粒結(jié)合形成氣溶膠，并逐漸氧化成硫酸或硫酸鹽。世界上發(fā)生的多起大氣污染事件如倫敦?zé)熿F事件、日本的四日市哮喘等都與SO₂對(duì)大氣的污染有關(guān)。在大氣對(duì)流層中，SO₂的平均濃度約為0.0006mg/m³。，而受污染的城市年平均濃度已高達(dá)0.29～0.43mg/m³。

二、理化性質(zhì)

二氧化硫又名亞硫酸酐，相對(duì)分子質(zhì)量為64.06，為無(wú)色、具辛辣及窒息性氣味的氣體，沸點(diǎn)—10°C，熔點(diǎn)—76.1°C，相對(duì)密度2.3，屬中等毒性物質(zhì)。氣態(tài)SO₂易溶于水，也易溶于乙醇和甲醇。在一般條件下，1體積水可以溶解40體積的SO₂。液態(tài)的SO₂在水中只能部分溶解形成亞硫酸，但能以任何比例與苯混溶。SO₂在空氣中可在亞鐵和錳等金屬離子的催化下進(jìn)一步氧化形成三氧化硫(SO₃)。SO₃化學(xué)性質(zhì)活潑，可溶于空氣的水分中形成硫酸，并以氣溶膠狀態(tài)在空氣中存在。SO₃的毒性較SO₂大10倍左右。亞硫酸和硫酸均有腐蝕作用，能與空氣中存在的NH。和金屬陽(yáng)離子形成相應(yīng)的鹽。SO₂也有氧化性，能將硫化氫氧化成單質(zhì)硫。

三、毒性作用

(一)對(duì)人的毒理作用

1、對(duì)呼吸道的刺激作用

二氧化硫?qū)ρ劢Y(jié)膜和上呼吸道黏膜具有強(qiáng)烈辛辣刺激性，在呼吸道中主要是被鼻腔和上呼吸道黏膜吸收。由于SO₂易溶于水，易被上呼吸道黏膜的濕潤(rùn)表面吸收而生成亞硫酸，一部分進(jìn)而氧化為硫酸，因此SO₂不易進(jìn)入肺部。但SO₂可吸附于大氣顆粒物的表面而進(jìn)入呼吸道深部，如細(xì)支氣管和肺泡等。隨顆粒物進(jìn)入呼吸道深部的SO2，一部分可進(jìn)入毛細(xì)血管，隨血流分布在全身各個(gè)器官而造成全身性損害；另一部分則沉積在肺泡內(nèi)或黏附在肺泡壁上，產(chǎn)生刺激和腐蝕作用，引起細(xì)胞破壞和纖維斷裂，形成肺氣腫，在長(zhǎng)期作用下將引起肺泡壁纖維增生而發(fā)生肺纖維變性。SO₂被上呼吸道吸收以后，進(jìn)入血液而分布到全身。SO₂在氣管、肺、肺門(mén)淋巴結(jié)和食道中含量最高，其次為肝、腎、脾等器官。當(dāng)SO₂濃度為1.45 mg/m。時(shí)可被嗅覺(jué)感知；10mg/m³以上時(shí)可聞到刺鼻的硫臭味；14.3mg/m³時(shí)可引起呼吸道阻力增加，暴露3h，肺功能輕度減弱，但是黏液分泌和纖毛運(yùn)動(dòng)能力尚未改變；28.6～42.8mg/m³時(shí)呼吸道纖毛運(yùn)動(dòng)和黏液分泌功能均可受到抑制；57mg/m。時(shí)鼻腔和上呼吸道可受到明顯刺激，引起咳嗽，眼睛也有不適感；286 mg/m。時(shí)支氣管和肺組織明顯受損，可引起急性支氣管炎、肺水腫和呼吸道麻痹，其主要癥狀為咳嗽、胸悶、胸痛、呼吸困難等；1142～1428mg/m³時(shí)，SO₂可因反射性聲門(mén)痙攣、水腫而引起窒息死亡。

流行病學(xué)調(diào)查表明，大氣SO₂的平均濃度超過(guò)O.28mg/m³時(shí)，城市居民中慢性支氣管炎病率上升。SO₂和煙塵的24h平均濃度均為250μg/m³時(shí)，呼吸道病人病情可惡化；500μg/m³時(shí)，中老年人群和慢性病患者人群中可出現(xiàn)超額死亡。SO³和煙塵的年平均濃度分別為100μg/m³時(shí)，居民呼吸道疾病癥狀加重，兒童呼吸道疾病發(fā)病率增加。上海市分析了1974～1982年9年中大氣污染與呼吸道疾病死亡率的關(guān)系，得知大氣中SO₂濃度每增加10μg/m³，則呼吸系統(tǒng)疾病死亡人數(shù)將遞增5％。

近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)低濃度的SO₂也能引起肺功能的改變。急性吸人小于2.9mg/m³SO₂可產(chǎn)生輕微的呼吸道癥狀，引起細(xì)支氣管的微弱改變，包括細(xì)支氣管的收縮及正常人和哮喘病人的呼吸道氣流的改變。

2、致突變作用

SO₂可在錳、鐵等金屬離子的催化下進(jìn)一步氧化生成SO₂。SO₂和SO₃可溶于水生成硫酸、亞硫酸、重亞硫酸及各自的鹽，并通過(guò)肺毛細(xì)血管進(jìn)入血液。亞硫酸和重亞硫酸及其鹽類(lèi)可進(jìn)一步發(fā)生氧化，產(chǎn)生超氧陰離子自由基，引起細(xì)胞及遺傳物質(zhì)損傷。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，SO₂體內(nèi)衍生物亞硫酸氫鈉可以引起中國(guó)倉(cāng)鼠卵巢細(xì)胞的一個(gè)衍生株細(xì)胞(CHO-SO₂的工人，其外周血淋巴細(xì)胞染色體畸變、姊妹染色單體互換及微核率均增高。

3、對(duì)體內(nèi)維生素代謝的影響

SO₂可與血中維生素B₁結(jié)合，使體內(nèi)維生素C的平衡失調(diào)，從而影響機(jī)體新陳代謝。在正常情況下，維生素B，和維生素C能形成不易氧化的結(jié)合性維生素C，以滿(mǎn)足機(jī)體對(duì)維生素C的需要。維生素B₁與SO₂結(jié)合后，不能再與維生素C結(jié)合，使維生素C的氧化失活過(guò)程加快，在體內(nèi)的平衡失調(diào)。有研究指出，由于SO₂能夠吸收紫外線(xiàn)，含有SO₂和硫酸鹽的大氣可導(dǎo)致暴露人群維生素D的缺乏。

4、其他毒性作用

SO₂對(duì)呼吸防御系統(tǒng)有抑制作用。研究發(fā)現(xiàn)，暴露在2.9mg/m³低濃度的SO₂下，人的呼吸防御系統(tǒng)受到抑制，表現(xiàn)在呼吸道上皮纖毛運(yùn)動(dòng)減弱，對(duì)異物的清除作用降低，鼻黏膜和呼吸道其他部分黏膜分泌黏液的能力和黏液的流動(dòng)性減弱。

SO₂能抑制細(xì)胞生長(zhǎng)。據(jù)報(bào)道，職業(yè)接觸SO₂的工人，其外周血淋巴細(xì)胞分裂指數(shù)降低，細(xì)胞周期遲緩。SO₂對(duì)某些酶也有抑制作用。例如在SO₂作用下，肺組織中的三磷酸腺苷(ATP)含量顯著下降，糖分解酶活性增加，使蛋白質(zhì)和糖代謝發(fā)生紊亂。此外，吸附有SO₂的顆粒物能引起哮喘病。有資料顯示，日本四日市工廠(chǎng)年排放的SO₂和顆粒物可達(dá)13t，大氣中SO₂濃度高達(dá)2.1～2.9mg/m³，致使該市患哮喘病的人數(shù)較多。

(二)對(duì)動(dòng)物的毒性作用

SO₂對(duì)動(dòng)物呼吸道及眼有強(qiáng)烈的刺激作用。可引起氣管和支氣管的反射性收縮，也可引起分泌物增加和局部炎癥反應(yīng)。小鼠暴露于SO₂濃度為28mg/m³的環(huán)境中24h，鼻腔黏膜發(fā)生炎癥變化，72h鼻腔上皮細(xì)胞壞死和脫落。大鼠接觸濃度為4.86mg/m³的S0265天，可出現(xiàn)氣管炎、呼吸道上皮細(xì)胞脫落和局部性肺炎。大鼠接觸2.9mg/m³S02 170h后，呼吸道對(duì)黏著微粒的清除能力顯著降低。豚鼠在3mg/m³S0₂濃度下，接觸120h，出現(xiàn)增生性間質(zhì)肺炎、支氣管炎和氣管炎。SO₂對(duì)其他動(dòng)物如牛、羊、狗、豬等均可引起疾病或致死。倫敦發(fā)生的煙霧事件中約有100頭?；疾?，其中死亡5頭。

(三)SO₂對(duì)植物的毒性作用

SO₂對(duì)各種植物都會(huì)造成輕重不同的損傷。SO₂可刺激葉片的氣孔開(kāi)放，使大量水分蒸騰、葉綠素破壞、細(xì)胞質(zhì)壁分離、原生質(zhì)凝固變性、葉肉細(xì)胞死亡、葉片的柵欄組織和海綿組織解體，在葉片的脈間形成大小不同的塊狀或斑狀傷斑。

不同植物對(duì)SO₂的敏感性不同，一般針葉樹(shù)比闊葉樹(shù)對(duì)SO₂耐受性強(qiáng)。泡桐、火炬、核桃、雪松、香椿等樹(shù)木在SO₂為5.6mg/m³左右的空氣中暴露2～3h，葉片可出現(xiàn)傷斑；暴露5h，可引起加拿大楊、北京楊、珍珠梅、垂柳、合歡、槐樹(shù)、黃櫨、連翹、油松、白皮松、側(cè)柏等樹(shù)木的葉片出現(xiàn)傷斑；暴露6h，可使小青楊、丁香、白丁香、杜松等葉片出現(xiàn)傷斑。早傘草在1.4mg/m³濃度下暴露3h，葉片可出現(xiàn)傷斑；月季、葡萄、石榴、蘋(píng)果等需暴露6h，葉片才出現(xiàn)傷斑；核桃需要暴露的時(shí)間更長(zhǎng)，約9h才使葉片出現(xiàn)傷斑。

(四)酸雨的形成及危害

酸雨是指大氣中SO₂和氮氧化物(NO_x)，在大氣顆粒物中所含的Fe、Cu、Mg等金屬氧化物的催化下，SO₂和NO分別氧化生成SO₃和NO₂，溶于雨雪中生成H₂S0₃、H₂SO₄、HNO₂、HNO₃，使降水呈現(xiàn)酸性，pH值可降低至5.6以下。目前我國(guó)大氣SO₂污染比NO_x嚴(yán)重，因而，酸雨是硫酸型的，且主要來(lái)自SO₂和SO₃的云下洗脫。

空氣中的酸霧可吸入肺部組織，引起肺部炎癥、肺水腫，尤其對(duì)嬰兒影響更大，甚至導(dǎo)致突發(fā)性嬰兒死亡綜合征。酸霧制成的水液可引起體外培養(yǎng)的家兔肺泡巨噬細(xì)胞死亡，抑制細(xì)胞吞噬能力和酸性磷酸酶的活性，對(duì)呼吸道免疫功能也有抑制作用。

酸雨可使水體pH值降低，影響?hù)~(yú)卵孵化和魚(yú)類(lèi)生長(zhǎng)，魚(yú)類(lèi)種群減少甚至部分消失，使食物鏈中有關(guān)生物受到影響。魚(yú)類(lèi)在不同生長(zhǎng)發(fā)育期對(duì)酸雨的敏感性為受精卵＞魚(yú)苗＞成魚(yú)。水體酸化后，水生植物也會(huì)受到嚴(yán)重傷害，從而影響水體的生物自?xún)糇饔谩?/p>

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