1 Abstract

越來(lái)越多的證據(jù)表明，氧化應(yīng)激與炎癥和多種慢性疾病的進(jìn)展密切相關(guān)，嚴(yán)重威脅著宿主的健康。目前，多種植物來(lái)源的多糖已被證明可以改善氧化應(yīng)激對(duì)宿主的負(fù)面影響，但白芍多糖 （RPAP）對(duì)宿主的潛在保護(hù)作用尚未得到很好的表征。在這里，研究了不同劑量的 RPAP 給藥是否可以減輕脂多糖 （LPS） 誘導(dǎo)的小鼠腸道損傷和腸道微生物失調(diào)。結(jié)果表明，RPAP 給藥有效地減輕了 LPS 誘導(dǎo)的劑量依賴性腸道損傷。

此外，擴(kuò)增子測(cè)序表明，RPAP 給藥逆轉(zhuǎn)了 LPS 暴露引起的腸道微生物多樣性的顯著下降，并將α-多樣性指數(shù)恢復(fù)到正常水平。微生物分類(lèi)學(xué)研究還表明，LPS 暴露導(dǎo)致腸道微生物組成發(fā)生顯著變化，其特征是有益細(xì)菌的豐度減少（乳酸菌、另枝菌屬、桿菌屬、Rikenellaceae_RC9_gut_group等）和致病菌含量的增加（克雷伯菌屬、幽門(mén)螺桿菌、腸球菌等）。然而，RPAP 給藥，尤其是大劑量給藥，可以通過(guò)改變某些細(xì)菌的豐度來(lái)改善腸道微生物群的組成?？傊?，這項(xiàng)研究表明，RPAP 給藥可以通過(guò)調(diào)節(jié)腸道微生物群來(lái)改善 LPS 誘導(dǎo)的腸道損傷。同時(shí)，這也為RPAP的推廣應(yīng)用以及從腸道菌群角度緩解氧化應(yīng)激提供了依據(jù)。

2 Conclusion & Discussion

本研究觀察到LPS暴露導(dǎo)致腸道微生物α-多樣性顯著下降，并伴有腸道損傷。然而，添加RPAP提高了腸道微生物多樣性指數(shù)，且與RPAP濃度呈正相關(guān)，說(shuō)明RPAP可以恢復(fù)lps誘導(dǎo)的腸道微生物失調(diào)。

但相對(duì)于LPS組，RH組的腸道微生物主要成分更接近C組，提示腸道微生物結(jié)構(gòu)有所改善。與之前的研究一致，本研究還表明，LPS暴露導(dǎo)致腸道微生物組成和結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯變化，擾亂腸道微生物穩(wěn)態(tài)。研究還發(fā)現(xiàn)LPS暴露導(dǎo)致一些致病菌如克雷伯氏菌、幽門(mén)螺桿菌和腸球菌顯著增加。

本研究探討了RPAP對(duì)LPS誘導(dǎo)小鼠腸道健康和微生物群的保護(hù)作用。結(jié)果表明，RPAP能恢復(fù)LPS誘導(dǎo)的腸道損傷和腸道菌群失調(diào)，且作用與濃度呈正相關(guān)。本研究填補(bǔ)了RPAP對(duì)LPS引起的腸道健康和微生物穩(wěn)態(tài)影響的空白，表明維持腸道微生物平衡可能是RPAP發(fā)揮藥理作用的重要途徑之一。此外，這些發(fā)現(xiàn)也擴(kuò)大了對(duì)RPAP健康益處的認(rèn)識(shí)，并為RPAP產(chǎn)品降低氧化應(yīng)激提供了理論基礎(chǔ)。但本研究也存在一定的局限性，樣本量相對(duì)較小，缺乏腸道代謝實(shí)驗(yàn)。

相關(guān)鏈接：乳酸菌、另枝菌屬、桿菌屬、克雷伯菌屬、幽門(mén)螺桿菌、偉業(yè)計(jì)量

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