3、沙棘甾醇對(duì)急性損傷大鼠胃組織抗氧化指標(biāo)的影響

如表3顯示，與正常對(duì)照組相比，模型組SOD顯著降低，MDA含量顯著升高(P＜0.05)。模型組GSH—Px活性水平較正常對(duì)照組有所下降，但沙棘甾醇各干預(yù)組較模型對(duì)照組無顯著性差異(P＞0.05)。在沙棘甾醇(400mg·kg^-1·d^-1)干預(yù)后，SOD、GSH-Px活性水平升高，MDA含量也隨之降低。結(jié)果表明，沙棘甾醇高劑量組能提高模型對(duì)照組大鼠胃組織中SOD活力和GSH-Px活性水平，降低MDA含量，加速清除活性氧自由基，增強(qiáng)機(jī)體抵抗氧化損傷的能力。

4、沙棘甾醇對(duì)急性損傷大鼠胃組織中TNF-a、PGE2、HEX-β、cAMP的影響

在沙棘甾醇各劑量組干預(yù)后，與模型對(duì)照組相比，HEX-β、cAMP的含量顯著升高(P＜0.05)，且沙棘甾醇高劑量組(400mg·kg^-1·d^-1)對(duì)于cAMP含量的提升作用優(yōu)于鹽酸雷尼替丁組；PGE：含量較模型組有所升高(P＜0.05)，且低劑量效果與中劑量效果相當(dāng)；TNF-a含量在一定程度上呈下降趨勢(shì)，但各劑量組與模型組之間無顯著性差異(P＞0.05)。結(jié)果表明，沙棘甾醇能夠不同程度的增加胃黏膜保護(hù)因子PGE2的合成，增加胃黏膜中HEX-β、cAMP的生成量，減少炎癥因子TNF-a的生產(chǎn)，起到胃黏膜保護(hù)作用。

五、討論

研究表明，胃是酒精代謝最先接觸的重要器官，過量飲酒或者長期酗酒會(huì)對(duì)胃黏膜造成急性或者慢性損害。胃黏膜損傷是世界范圍內(nèi)常見的多發(fā)性疾病。

目前，對(duì)于酒精性胃黏膜損傷的治療方法主要有戒酒、使用化學(xué)合成物、草本植物及天然提取物等。市場(chǎng)上一些常用西藥效果顯著可嘉，但長期使用可能會(huì)產(chǎn)生毒副作用，隨著人們保健意識(shí)的增強(qiáng)，開發(fā)具有保護(hù)胃黏膜的天然藥食同源品倍受青睞。

沙棘甾醇作為一類重要的天然產(chǎn)物，因C-3位上有不飽和的脂肪鏈，產(chǎn)生活潑的電子效應(yīng)，作為供氫體，可以與自由基配對(duì)清除自由基，同時(shí)苯環(huán)與游離基氧原子上的單電子共軛，形成穩(wěn)定的游離基產(chǎn)物，阻斷鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，具備抗氧化的功能。本實(shí)驗(yàn)中沙棘甾醇能顯著提高模型對(duì)照組大鼠胃組織中SOD活力和GSH-Px活性水平，降低MDA含量，加速清除活性氧自由基，增強(qiáng)機(jī)體抵抗氧化損傷的能力，抑制過氧化反應(yīng)，穩(wěn)定細(xì)胞膜。初步揭示沙棘甾醇保護(hù)胃黏膜急性損傷的作用機(jī)制可能與抑制過氧化反應(yīng)有關(guān)。

前列腺素(PG)是胃黏膜防御修護(hù)因子，通過增加胃黏膜黏液、清除氧自由基、促進(jìn)表面活性磷脂釋放等機(jī)制保護(hù)胃黏膜。乙醇誘導(dǎo)胃黏膜損傷的途徑可能有兩方面，一方面是酒精直接的局部胃黏膜刺激作用，另一方面是抑制PGE₂的合成。乙醇可以直接穿過胃黏膜屏障，導(dǎo)致H+反向彌散，從而引起胃黏膜損傷，同時(shí)又增加胃黏膜保護(hù)因子PGE₂的合成，加速了胃黏膜出血的形成。本實(shí)驗(yàn)中沙棘甾醇使得PGE₂含量較模型組有所升高，提示沙棘甾醇保護(hù)胃黏膜可能與增加胃黏膜保護(hù)因子PGE₂的合成有關(guān)。

TNF-a主要由革蘭陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素刺激單核巨噬細(xì)胞而產(chǎn)生，TNF-a促進(jìn)各種炎癥因子產(chǎn)生，進(jìn)而促進(jìn)炎癥反應(yīng)生成，其他如感染、創(chuàng)傷、缺血或中毒均可刺激表達(dá)TNF-a。在正常的生理狀態(tài)下，組織的TNF-a表達(dá)很低，但巨噬細(xì)胞一旦激活，組織中就分泌大量的TNFa。據(jù)本研究數(shù)據(jù)分析，不同劑量沙棘甾醇組大鼠胃組織中TNF-a水平與模型組相比雖無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但呈現(xiàn)明顯下降趨勢(shì)，說明沙棘甾醇在一定程度上可以減緩胃黏膜組織中炎性因子的釋放與聚集，減輕了受損胃黏膜組織的進(jìn)一步惡化。

磷脂和糖蛋白是構(gòu)成胃黏膜疏水性的物質(zhì)基礎(chǔ)，其中糖蛋白主要成分是氨基己醣，β-氨基己醣苷酶是生物界廣泛存在的糖苷水解酶，是評(píng)價(jià)胃黏膜疏水性的重要指標(biāo)。正常的胃黏膜表面具有良好的疏水性，可阻止H+的彌散，從而起到屏障作用。本實(shí)驗(yàn)表明，當(dāng)乙醇誘導(dǎo)胃黏膜受到損傷時(shí)，模型組中β-氨基己醣苷酶活性顯著降低，糖蛋白含量隨之減少。選用沙棘甾醇干預(yù)胃黏膜受損，可以使得鑼-氨基己醣苷酶活性顯著升高且優(yōu)于雷尼替丁組。通過本研究，我們推測(cè)其機(jī)制之一可能在于沙棘甾醇對(duì)保護(hù)胃黏膜的疏水性有著較好的效果。

胃黏膜中cAMP生成量的減少是引起急性胃黏膜損傷的原因之一。cAMP作為第二信使參與消化道的調(diào)節(jié)活動(dòng)，可促進(jìn)胃黏膜黏液的分泌，且可增強(qiáng)胃黏膜細(xì)胞對(duì)H+的耐受性，具有一定的胃黏膜保護(hù)作用。本實(shí)驗(yàn)表明，沙棘甾醇中、高劑量組可增加胃黏膜中cAMP的生成量，從而減緩胃黏膜損傷度。

六、結(jié)論

沙棘油對(duì)多種實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍有著明顯的預(yù)防和治療作用，如幽門結(jié)扎型、應(yīng)激型和利血平型胃潰瘍等。研究發(fā)現(xiàn)，口服CO2萃取的沙棘籽油和沙棘果油，7mL·kg^-1day^-1，能夠顯著減輕利血平誘導(dǎo)的胃潰瘍形成(P＜0.01)，對(duì)大鼠實(shí)驗(yàn)性胃潰瘍具有預(yù)防和治療作用；沙棘籽油中的β-甾醇-β-D-葡萄糖苷為抗胃潰瘍的有效成分，能有效的保護(hù)胃黏膜，抑制胃酸分泌，該活性可提高不飽和磷脂對(duì)胃的保護(hù)能力，從而降低胃潰瘍風(fēng)險(xiǎn)，減少胃黏膜損傷。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，沙棘甾醇對(duì)乙醇所致的急性胃黏膜損傷具有一定防治作用，能有效降低大鼠胃黏膜損傷度。在沙棘甾醇干預(yù)后，與模型組相比，SOD、GSH-Px活性水平、PGE₂含量和HEX-β、cAMP酶活力均呈上升趨勢(shì)，而降低MDA和TNF-a含量。沙棘甾醇可能是通過調(diào)節(jié)和改善自由基代謝、抑制過氧化反應(yīng)和炎癥因子聚集，因而有效地減輕了對(duì)胃黏膜結(jié)構(gòu)損傷。在一定程度上減輕胃黏膜的局部缺血和炎性反應(yīng)，提升胃黏膜保護(hù)因子PGE₂的合成，增加胃黏膜中cAMP的生成量，增強(qiáng)胃黏膜疏水性，促進(jìn)胃黏膜屏障的修復(fù)等，進(jìn)而起到保護(hù)胃黏膜的作用。

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