3.4抗氧化作用

氧化損傷會誘導機體細胞的壞死與凋亡，是人類衰老的重要原因之一，此外，氧化損傷與多種疾病的發(fā)生密切相關，如冠心病、帕金森、高血壓以及缺血再灌注損傷等。

晁懷宇等在DIC模型中推注夏至草醇提物，發(fā)現(xiàn)肺勻漿丙二醛(MDA)、一氧化氮含量減少，一氧化氮合酶活性降低，超氧化物歧化酶(SOD)活性提高，提示夏至草的抗氧化功效。夏至草醇提物在失血性休克大鼠模型中可減輕失血性休克后器官自由基損傷。此外，張利民等分離純化了夏至草中的多糖成分，得到兩個有抗氧化活性的均一多糖。

益母草堿能升高大鼠急性心肌缺血模型血液和心肌NO水平，降低心肌內(nèi)皮素(ET)和MDA含量并增加SOD活力,表明益母草堿有抗氧化作用。益母草多糖具有較強的清除超氧離子和羥基自由基的作用。益母草色素對β-胡蘿卜素-亞油酸氧化體系有一定的抗氧化性能，并對超氧陰離子、DPPH自由基亦有一定清除能力。益母草黃酮類化合物也具有較強的抗氧化活性，如木犀草素、山奈酚、槲皮素和楊梅素等。

夏枯草提取物、夏枯草多糖均具有良好的抗氧化活性，如夏枯草醇提物，夏枯草酸性多糖可明顯清除DPPH自由基、羥自由基，表現(xiàn)出顯著的抗氧化活性。此外，夏枯草色素和總黃酮都有較好的自由基清除能力，即有抗氧化活性。

上述文獻表明，夏至草醇提物、夏至草多糖、益母草堿、益母草多糖、益母草黃酮及夏枯草多糖等，有顯著的抗氧化活性，可對抗氧化損傷。三種藥材中的多糖、黃酮和部分生物堿為臨床抗氧化提供更多選擇。

3.5心肌保護作用

夏至草生物堿可明顯干預離體豚鼠心室乳頭狀肌細胞電位改變過程，對心臟有一定的保護作用。益母草堿和水蘇堿都有心肌保護作用，高濃度益母草堿(20μmol/L)通過抑制p38MAPK信號通路活化和上調(diào)miRNA-1表達，抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導的心肌細胞肥大，且益母草堿可通過影響miRNA-1的表達，抑制ET-1/p38 MAPK信號通路實現(xiàn)抑制異丙腎上腺素誘導的大鼠心肌纖維化。鹽酸水蘇堿能抑制心肌肥大、減輕小鼠左室重構，對心力衰竭心臟發(fā)揮良好的保護作用，其機制為抑制心肌肥大與恢復鈣運輸。此外，鹽酸水蘇堿和鹽酸益母草堿配伍對MIRI大鼠的心臟收縮和舒張功能有較好的改善作用，保護缺血再灌注心肌。夏枯草提取物可有效改善急性心力衰竭大鼠左心室舒張功能，減輕心室壁厚度，促進CD34+細胞的動員和新生血管的形成,說明夏枯草提取物有保護衰竭心臟的作用。夏枯草中豐富的熊果酸、齊墩果酸及其糖苷衍生物，可有效抑制Na+/K+-ATPase使得細胞內(nèi)Ca+濃度增加，心肌收縮力增強，故夏枯草可以作為心臟治療藥物。

綜上所述，三者發(fā)揮心肌保護作用的活性成分可能為生物堿及萜類物質(zhì)，具體有效成分及其作用機制需深入研究。

3.6其他作用

給予血瘀大鼠模型夏至草醇提物，水通道蛋白(AQP-1、2、3)表達減少，抗利尿激素和醛固酮水平、血管緊張素Ⅱ均下降，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)受到抑制，尿量增加，證明夏至草醇提物可通過抑制RAAS和調(diào)節(jié)AQP-1、2、3蛋白表達的信號通路發(fā)揮利尿作用。益母草在促進子宮收縮、治療產(chǎn)后出血方面效果顯著。人工流產(chǎn)臨床實驗證明，在人工流產(chǎn)手術后給患者注射益母草注射液，可顯著減少出血量和出血時間，促進子宮收縮。益母草對大鼠子宮平滑肌收縮具有雙向調(diào)節(jié)作用，其所含生物堿可促進子宮平滑肌收縮，黃酮苷對子宮平滑肌收縮具有明顯的抑制作用。此外，益母草水蘇堿還可促進血管生成，推測益母草生物堿在治療產(chǎn)后出血和產(chǎn)后子宮復舊不良方面有著重要作用。夏枯草研究較多的還有降血壓、抗腫瘤等方面的藥理活性。自夏枯草果穗分離得到的化合物2α-羥基熊果酸及熊果酸對正常乳腺細胞及乳腺癌細胞都有明顯的抑制作用，白樺脂酸能選擇性地抑制腫瘤細胞。

4結束語

除上述三者研究較多的共有生物活性外，三者側(cè)重點也不同，夏至草主要是改善微循環(huán)，益母草側(cè)重子宮保護，而夏枯草則側(cè)重于抗腫瘤、降血壓等功效。三者也有其特殊生物活性，如夏至草的利尿功效，益母草的神經(jīng)保護、腎臟保護功效，夏枯草的降血糖、抑菌、抗病毒功效。夏至草、益母草、夏枯草資源豐富，化學成分、藥理活性有共性，具有較好的應用與開發(fā)前景，然而三者在功用、名稱、形態(tài)等方面存在混淆現(xiàn)象，尤藥理活性的相似性，易造成混用，有必要對三者的化學成分及其藥理活性進行深入系統(tǒng)的研究，以闡明三者的藥效物質(zhì)基礎與作用機制，發(fā)現(xiàn)活性或先導化合物，為三者的進一步開發(fā)利用提供依據(jù)。

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