隨著現(xiàn)代畜牧業(yè)向著集約化和高效化發(fā)展，在實際反芻動物生產(chǎn)過程中，為了提高反芻動物的生長效率和實現(xiàn)經(jīng)濟利益最大化，往往給其飼喂大量以谷物淀粉為主的高精飼糧，在達到飼養(yǎng)目標的同時，也提高了代謝性疾病的發(fā)生率，其中瘤胃酸中毒尤為突出。牛的胃腸道是一個復雜的生態(tài)系統(tǒng)，關系著整個機體的身體健康。瘤胃酸中毒的發(fā)生不僅會影響奶牛的采食量、產(chǎn)奶量、乳成分，還會導致瘤胃內(nèi)微生物菌群生態(tài)平衡被打破，使得瘤胃對飼料的消化率、代謝能力、免疫能力下降，出現(xiàn)腹瀉、消化道上皮損傷、炎癥、蹄病、肝臟膿腫等病癥，給養(yǎng)殖業(yè)帶來經(jīng)濟損失，同時也是制約著我國反芻動物生產(chǎn)發(fā)展的重大因素。

在正常精粗搭配合理的情況下，反芻動物瘤胃內(nèi)的pH處于一個動態(tài)平衡的狀態(tài)，范圍為6.5～7.5。一旦反芻動物短期或長期采食大量的高淀粉等易發(fā)酵的谷物飼料，就會出現(xiàn)瘤胃內(nèi)有機酸含量急速上升，pH下降，瘤胃內(nèi)的微環(huán)境出現(xiàn)變化，可誘發(fā)瘤胃酸中毒。同時，也會打破瘤胃內(nèi)的微生物之間的生態(tài)平衡，出現(xiàn)耐低酸的微生物繼續(xù)生長繁殖，不耐低酸的微生物受到抑制，瘤胃代謝途徑發(fā)生變化。瘤胃酸中毒導致動物出現(xiàn)并發(fā)癥，甚至死亡。

酸中毒可分為急性酸中毒和亞急性酸中毒（SARA）。其中亞急性酸中毒因其發(fā)病癥狀的隱蔽性，已成為現(xiàn)代反芻動物生產(chǎn)中的突出問題，也是反芻動物疾病防控的重難點。SARA作為一種常見、頻繁發(fā)生的代謝性疾病，已經(jīng)給奶牛行業(yè)帶來了巨大的經(jīng)濟損失。即使是畜牧業(yè)比較發(fā)達的一些歐美國家，每年因SARA直接或間接損失達5～10億美元。我國因粗料質量較差，為了提高動物生產(chǎn)性能，大量使用富含淀粉的精料滿足動物營養(yǎng)需要，使反芻動物酸中毒現(xiàn)象普遍存在，也有逐年上升的趨勢。SARA主要發(fā)生于高產(chǎn)奶牛和圍產(chǎn)期奶牛。其中，圍產(chǎn)期的奶牛在經(jīng)歷產(chǎn)犢之后，農(nóng)場主為了迅速恢復母牛的機體，會飼喂大比例的精料。據(jù)公布的數(shù)據(jù)顯示，有11%～19%的早期泌乳奶牛和18%～26%的中期泌乳奶牛患有SARA?？蒲腥藛T對奶牛SARA進行了大量的研究，包括SARA的發(fā)生機制及其調(diào)控措施等。

1瘤胃酸中毒發(fā)生機理

關于酸中毒發(fā)生的機制，國內(nèi)外已經(jīng)對其做了大量的研究，研究結果不盡相同，但基本上形成了關于酸中毒的三個假說，即有機酸假說、乳酸假說以及內(nèi)毒素和組胺假說。

1.1有機酸假說

有機酸假說認為動物在采食大量的快速發(fā)酵可溶性碳水化合物后，在瘤胃內(nèi)微生物的作用下，代謝產(chǎn)生揮發(fā)性脂肪酸，使得瘤胃液中的揮發(fā)性脂肪酸含量上升，超過瘤胃上皮細胞的吸收能力和唾液的緩沖能力，導致?lián)]發(fā)性脂肪酸在瘤胃液中大量累積，降低了pH，并長期處于較低水平，導致酸中毒。有研究報道，在發(fā)生SARA的奶牛體內(nèi)乳酸含量較低，揮發(fā)性脂肪酸含量較高，因此認為pH的降低是揮發(fā)性脂肪酸導致的。這一結果在其他反芻動物也得到驗證，如綿羊、奶山羊和閹牛等。普遍認為，瘤胃液pH降到5.2～5.6，或者是5.8以下，且每天至少持續(xù)3h，即發(fā)生SARA。因此，pH是直接診斷SARA的方法。但pH受到較多因素的影響，所以并不是較為可靠的指標。

1.2乳酸假說

反芻動物采食過量的易發(fā)酵碳水化合物在瘤胃微生物作用下產(chǎn)生大量的揮發(fā)性脂肪酸（VFA）和ATP，為瘤胃內(nèi)大多數(shù)微生物提供了繁殖的能量和底物。由于瘤胃內(nèi)的緩沖溶液和瘤胃上皮細胞對VFA的吸收速率小于VFA的生成速率，導致VFA累積，pH下降，影響瘤胃微生物，尤其是乳酸產(chǎn)生菌和乳酸利用菌之間的平衡。因此，有學者認為瘤胃內(nèi)的乳酸產(chǎn)生菌和乳酸利用菌之間的菌群失衡是導致瘤胃內(nèi)乳酸積累及誘發(fā)瘤胃酸中毒的直接原因。目前，認為主要產(chǎn)乳酸的菌是牛鏈球菌、乳酸桿菌和溶纖維丁酸弧菌。當pH>6.0時，牛鏈球菌生長緩慢，代謝產(chǎn)物為VFA，主要是甲酸、乙酸等；隨著pH持續(xù)下降，由于乳酸產(chǎn)生菌比乳酸利用菌更能抵抗低酸環(huán)境，誘發(fā)乳酸產(chǎn)生菌和乳酸利用菌之間菌群失衡，主要表現(xiàn)在乳酸利用菌（主要是反芻獸新月形單胞菌和埃氏巨型球菌）數(shù)量和活性減少或降低。有研究發(fā)現(xiàn)，反芻動物的瘤胃pH下降通常與總揮發(fā)性脂肪酸（TVFA）和乳酸的高濃度有關。而與VFA相比，乳酸的電離常數(shù)（pKa）為3.9，遠低于VFA(pKa為4.9），說明乳酸比VFA更能顯著降低瘤胃pH?？梢?，乳酸的含量決定了瘤胃內(nèi)的pH降幅大小及速率。

1.3內(nèi)毒素和組胺假說

該假說認為，當反芻動物采食大量的可溶性碳水化合物在瘤胃內(nèi)代謝，瘤胃內(nèi)微環(huán)境發(fā)生變化，pH下降，瘤胃內(nèi)纖維降解菌等革蘭氏陰性菌微生物大量死亡，并裂解出內(nèi)毒素和組胺，內(nèi)毒素和組胺經(jīng)過瘤胃上皮細胞吸收入血液，并隨著血液的循環(huán)，進入肝臟及全身，導致肝臟和血液中的內(nèi)毒素含量過高，形成內(nèi)毒素中毒。正常情況下，瘤胃內(nèi)是含有一定含量的內(nèi)毒素，由于存在網(wǎng)狀內(nèi)皮作用，使其含量較低，一般約為0～0.3μg/mL。一旦發(fā)生SARA，瘤胃中內(nèi)毒素水平提高15～18倍，進入血液中的內(nèi)毒素會使肝臟受損，導致網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的解毒功能下降，引起炎性細胞因子和急性期蛋白水平的提高；長期酸性環(huán)境，使胃壁黏膜損傷，組織上皮細胞屏障損害，內(nèi)毒素等有害物質進入血液，引起炎癥和微循環(huán)障礙，使糖代謝進入無氧酵解途徑，產(chǎn)生大量乳酸，促進SARA的發(fā)生及加重病情；同時，組胺的吸收不僅導致其全身含量提高，還會加重瘤胃上皮細胞因乳酸中毒的損傷程度，使酸中毒病情惡化。因此，該學說認為SARA與瘤胃液中的組胺和內(nèi)毒素濃度升高有關。

根據(jù)以上三個假說，我們可推測出三者之間可能存在的聯(lián)系，如圖1所示。

正常瘤胃內(nèi)含有大量且均衡的微生物菌群，然而，有關SARA發(fā)生的微生物學方面缺乏足夠的論證。這可能是對SARA發(fā)生機制了解程度不夠深的原因。因此，進一步研究SARA發(fā)生時的微生物學對深入理解SARA、降低經(jīng)濟損失、提高動物福利具有重要意義。

2預防SARA的措施

2.1調(diào)整飼糧結構

眾所周知，SARA的發(fā)生源于反芻動物短時間內(nèi)采食大量可快速發(fā)酵的碳水化合物致使瘤胃內(nèi)的有機酸含量突增。因此，合理搭配飼糧對預防SARA是行之有效的。飼料中碳水化合物的降解速率直接影響到瘤胃內(nèi)微生物群落結構。同時，飼料本身的結構和性質也在很大程度上影響到瘤胃的pH。較長的飼草能夠刺激咀嚼和反芻，增加唾液的分泌量，有助于瘤胃內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定和瘤胃內(nèi)微生物的生長。Chibisa等報道在日糧中增加青貯料的百分比可在一定程度上降低瘤胃酸中毒。Nocek等提出泌乳奶牛飼糧中物理有效纖維含量應在15%以上，Plaizier等報道飼糧中物理有效纖維含量低于12.5%時就會發(fā)生SARA。NRC(2001）又規(guī)定了飼糧中的非纖維性碳水化合物（NFC）含量最高不得超過44%，保證物理有效纖維的含量。

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