2巴戟天的藥理作用

巴戟天提取物或其有效成分具有抗抑郁、抗癡呆、抗衰老、促進血管生成、抗炎等藥理作用。

2.1抗抑郁作用

巴戟天抗抑郁的機制主要為減少海馬區(qū)神經(jīng)元損傷和腦組織氧化損傷；直接提高5-HT神經(jīng)遞質(zhì)的表達(dá)和神經(jīng)營養(yǎng)因子BD-NF的表達(dá)；調(diào)節(jié)海馬神經(jīng)可塑性。

劉建金采用日光燈不規(guī)律時間間隔光照，不規(guī)律時間給予飲水及飲食，不規(guī)律給予高溫環(huán)境及冰水游泳，異味刺激及電擊足底建立雄性SD大鼠抑郁模型，同時給藥組每日腹腔注射巴戟天多糖（MOP）溶液1mL·kg-1（100mg·mL-1）進行干預(yù)，模型組和對照組每日腹腔注射等量生理鹽水。發(fā)現(xiàn)與模型組比較，給藥組T迷宮錯誤次數(shù)降低，血清丙二醛（MDA）濃度降低，血清超氧化物歧化酶（SOD）水平升高，海馬區(qū)神經(jīng)元水平升高。說明MOP能夠改善實驗性抑郁大鼠模型的認(rèn)知障礙，通過減少海馬區(qū)神經(jīng)元損傷發(fā)揮抗抑郁作用。

QiuZK等通過對強迫游泳和煙霧刺激等方式建立大鼠長期刺激模型進行實驗，發(fā)現(xiàn)巴戟天菊糖型寡糖可減緩受刺激大鼠的行為學(xué)改變；前額葉皮質(zhì)、海馬及杏仁核中別孕烷醇酮（ALLO）含量增加。說明巴戟天菊糖型寡糖對創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙具有明顯改善作用。

徐德峰等采用慢性不可預(yù)見應(yīng)激法建立大鼠抑郁模型，發(fā)現(xiàn)MOs能增強抑郁大鼠對糖水的偏愛、顯著降低強迫游泳不動時間；明顯提高大鼠海馬腦區(qū)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BD-NF)、糖原合成酶激酶3β(GSK－3β)及突觸蛋白包括谷氨酸受體亞單位－1、突觸蛋白－1、突觸后致密物－95的表達(dá)。

2.2抗癡呆作用

巴戟天具有提高小鼠學(xué)習(xí)記憶能力，其機制可能與提高單胺類神經(jīng)遞質(zhì)、抑制大腦神經(jīng)元凋亡和減少糖基化對腦神經(jīng)細(xì)胞的損傷有關(guān)。

陳地靈等觀察巴戟天低聚糖（OMO）對Aβ25-35致擬癡呆模型大鼠的影響，發(fā)現(xiàn)與模型組比較，OMO高劑量（60mg·kg·d-1）組和OMO低劑量（20mg·kg·d-1）組在第一象限游泳時間明顯延長，單胺類神經(jīng)遞質(zhì)水平升高，海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞和神經(jīng)元數(shù)量增加，大腦皮質(zhì)和前腦基底核神經(jīng)元計數(shù)增多。

闞海峰等通過對灌胃三氯化鋁（AlCl3）建立小鼠老年癡呆模型進行實驗，發(fā)現(xiàn)與模型（等體積生理鹽水）組比較，分別給予6g·kg-1生巴戟天、鹽巴戟天水提物組小鼠的逃避潛伏期顯著減少，穿越次數(shù)顯著減少；腦組織超氧化物歧化酶（SOD）活性顯著增高，血清丙二醛（MDA）含量顯著減少。鹽巴戟天的作用顯著優(yōu)于生巴戟天（P<0.05）。

葉志雄等通過對D-半乳糖致小鼠學(xué)習(xí)記憶障礙模型進行實驗，發(fā)現(xiàn)與模型組比較，巴戟天提取物高、中、低劑量（45、22.5、11.5g·kg-1·d-1）組單胺類遞質(zhì)去甲腎上腺素（NE)、多巴胺（DA）、5-羥色胺（5-HT）、5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）、二羥苯乙酸（DOPAC）含量無明顯變化；明顯降低藥物處理后引起的醛糖還原酶（AR）活性增高；明顯降低血清糖化血紅蛋白（HbA1c）、果糖胺（FRA）、晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）和糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGEs）。

2.3抗衰老作用

陳鑄和邊凌云等通過對D－半乳糖致衰老模型進行實驗，發(fā)現(xiàn)巴戟天醇提物各劑量（2.1、0.7g·kg-1）組均能減少跳臺錯誤次數(shù)，增加水迷宮穿越次數(shù)；升高血清及腦組織中SOD、過氧化氫酶（CAT）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）活力，降低MDA含量；提高衰老小鼠腦、胸腺、脾臟和睪丸及附睪指數(shù)，減少細(xì)胞凋亡，呈劑量依賴性；浦肯野細(xì)胞的凋亡指數(shù)顯著降低，bcl-2蛋白表達(dá)顯著升高，bax蛋白表達(dá)顯著降低。說明巴戟天對D－半乳糖所致衰老模型小鼠具有較好的抗衰老作用。

張鵬等對力竭性負(fù)重游泳小鼠進行實驗，發(fā)現(xiàn)與空白組相比，巴戟天水提液（MOH）各劑量組腦組織中腎上腺素（E）、NE、DA的含量均升高，且E和DA的含量存在明顯的量效關(guān)系；5-HT的含量降低。說明MOH可以通過改變腦內(nèi)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的含量而益腦。

2.4促進血管生成作用

巴戟天糖鏈可促進血管生成，使內(nèi)皮祖細(xì)胞增殖分化、內(nèi)皮細(xì)胞新生，同時抑制細(xì)胞凋亡。

楊景柯等通過對結(jié)扎冠狀動脈左前降支構(gòu)建Wistar大鼠急性心肌梗死（AMI）模型進行實驗，發(fā)現(xiàn)與模型組相比，巴戟天糖鏈（MOO）大、中、小劑量（2.8、1.4、0.7mg·kg-1·d-1）組微血管密度（MVD）增加；血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）、堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF）灰度值增加，且3個劑量組之間均有顯著性差異（P<0.05）。

周鵬和王寧等通過對含Na2S2O4終濃度為1mmol/L的無糖Earle's液復(fù)制細(xì)胞缺氧復(fù)氧損傷模型進行實驗，發(fā)現(xiàn)模型組細(xì)胞收縮變圓，細(xì)胞形態(tài)不規(guī)則，間隙明顯變大，并有部分脫落；增加了G2+S期的細(xì)胞。與模型組比較，MOO高、中劑量（0.45、0.15g·L-1）組細(xì)胞狀態(tài)更接近于正常細(xì)胞，并減弱了G2+S期細(xì)胞的趨勢；細(xì)胞遷移數(shù)量顯著增多，并呈劑量依賴性的促進小管管腔形成；對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）缺氧損傷有不同程度的保護作用。

封亞麗等將血管內(nèi)皮祖細(xì)胞（EPCs）分為對照組(不含MOO)和實驗組(含質(zhì)量濃度為0.15g·L-1MOO)，體外培養(yǎng)24h，發(fā)現(xiàn)EPCs表面標(biāo)志物CD34、CD133和VEGFR-2均為陽性的比例為(84.72±4.34)%；實驗組EPCs增殖率和CD31陽性表達(dá)比例明顯高于對照組；實驗組VEGF、基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1（SDF-1）和白介素8（IL-8）水平明顯高于對照組。

2.5抗炎作用

吳巖斌等通過對細(xì)菌脂多糖（LPS）刺激RAW264.7小鼠巨噬細(xì)胞系所致炎癥細(xì)胞模型進行實驗，發(fā)現(xiàn)與模型組相比，濃度分別為100μg·mL-1、50μg·mL-1、25μg·mL-1的巴戟天醇提物對LPS刺激的RAW264.7巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的一氧化氮（NO）含量均有顯著的抑制作用，且呈劑量依賴關(guān)系。表明巴戟天可能通過抑制NO的產(chǎn)生發(fā)揮抗炎作用。

葉文華等應(yīng)用角叉菜膠致大鼠足腫脹建立非特異性炎癥模型，實驗結(jié)果顯示，巴戟天95%乙醇提取物中大部分生物標(biāo)志物的含量與模型組樣本間相比具有顯著性差異，同時能有效地緩解角叉菜膠導(dǎo)致的大鼠機體脂質(zhì)和糖代謝失衡，且可以調(diào)節(jié)腸道菌群。但是，巴戟天95%乙醇提取物對炎癥模型大鼠血清中升高的氨基酸水平不能進行有效的逆轉(zhuǎn)，說明其不能阻止炎癥部位蛋白質(zhì)分解。

陳嵐等采用完全弗氏佐劑（Freund'sadjuvant）誘導(dǎo)大鼠類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和0.6%冰醋酸致小鼠疼痛扭體模型，實驗結(jié)果顯示，巴戟天提取物高、中劑量（0.4、0.2g·kg-1）組對完全Freund'sadjuvant所致的大鼠足腫脹有明顯抑制作用；減低前列腺素E2（PGE2）的含量；減少冰醋酸所致的小鼠扭體次數(shù)。說明巴戟天提取物具有一定的抗類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎作用，其抗炎鎮(zhèn)痛作用和降低炎癥介質(zhì)PGE2含量密切相關(guān)。

程亮星采用線栓法（結(jié)扎腹主動脈）制備大鼠子宮缺血再灌注損傷模型，實驗結(jié)果顯示，與模型組比較，MOs高、中、低劑量（70、140、280g·L-1）組TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平均降低，且隨著MOs質(zhì)量分?jǐn)?shù)的增加，炎癥因子的水平降低。說明MOs能夠減輕子宮缺血再灌注損傷后的炎癥反應(yīng)，并呈劑量依賴性。

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